Las adherencias abdominales son puentes vascularizados e inervados de tejido conectivo que se forman de manera aleatoria entre las asas intestinales, el peritoneo y la pared abdominal. Son una respuesta fisiológica al daño de los tejidos que puede provocar reintervenciones quirúrgicas, dolor abdominal crónico, obstrucción intestinal e infertilidad en las mujeres.
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Se estima que hasta el 93% de los pacientes que han pasado por una o más cirugías desarrollan adherencias abdominales postoperatorias (AAP), mientras que hasta el 15-20% de los casos de infertilidad femenina se atribuyen a este problema. La importancia de comprender la patogénesis de las AAP reside en la búsqueda de métodos para prevenir su formación, interviniendo en los distintos momentos de su desarrollo. También es crucial identificar las proteínas que puedan servir como marcadores para el seguimiento de su formación en estudios experimentales y modelos clínicos.
Formación de Adherencias Abdominales
Las AAP son consecuencia de una lesión del peritoneo visceral o parietal, tejido que está recubierto por células mesoteliales. La lesión inicial puede ser provocada por un corte o incisión, electrocoagulación, contacto con suturas o cuerpos extraños, a los que el peritoneo responde formando abundante tejido cicatricial anómalo.
Tras la lesión de las células mesoteliales, se libera una serie de sustancias vasoactivas y cininas (citocinas), producidas principalmente por los mastocitos. Estas sustancias provocan vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular, lo que conduce a la formación de un exudado rico en fibrina. La fibrina, que es el resultado final de la cascada de coagulación, actúa como un andamiaje para la formación de tejido cicatricial.
Etapas de la Formación de Adherencias
El proceso de formación de adherencias se desarrolla en varias etapas:
- Fase inicial (0-12 horas): Se forma una densa capa de fibrina infiltrada con leucocitos polimorfonucleares.
- Fase intermedia (24-36 horas): Aparecen macrófagos sobre la capa de fibrina y las células mesoteliales comienzan a migrar hacia el exudado.
- Fase de reparación parcial (día 5): Se forma una capa simple de células mesoteliales.
- Fase de reparación completa (día 8): Las células mesoteliales se unen firmemente a la membrana basal del tejido lesionado.
En paralelo a la formación de fibrina, se produce una proliferación de fibroblastos, que son las células responsables de la producción de colágeno y la matriz extracelular. La matriz extracelular es el precursor del tejido cicatricial y está compuesta principalmente por fibroblastos fusiformes, colágeno maduro, fibronectina y fibrina.
Factores de Crecimiento y Angiogénesis
La activación de los fibroblastos para sintetizar colágeno y fibronectina, así como su migración a la matriz extracelular, están reguladas por factores de crecimiento liberados por las plaquetas, los polimorfonucleares, las células endoteliales dañadas y los macrófagos. Algunos de los principales factores de crecimiento involucrados son:
| Factor | Origen | Acción |
|---|---|---|
| Factor de crecimiento epidérmico (EGF) | Macrófagos, células epiteliales y plaquetas | Estimula la producción de epitelio y activa células inflamatorias y fibroblastos. |
| Factor de crecimiento transformante alfa (TGF-α) | Macrófagos, neutrófilos y plaquetas | Activa fibroblastos y promueve la angiogénesis (proliferación, síntesis de colágeno y colagenasa). |
| Factor de crecimiento fibroblástico (FGF) | Macrófagos y células epiteliales | Migración fibroblástica (quimiotaxis). |
| Factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) | Macrófagos y plaquetas | Estimula la angiogénesis y la migración de neutrófilos, macrófagos y fibroblastos a la matriz extracelular. |
| Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) | Plaquetas, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales | Estimula fibroblastos, proliferación y quimiotaxis a la matriz extracelular. |
| Sustancia P de taquicinina (SP) | Macrófagos, plaquetas y neutrófilos | Vasodilatación, quimiotaxis, activación de fibroblastos y producción de interleucinas proinflamatorias. |
La angiogénesis, o formación de nuevos vasos sanguíneos, es un proceso esencial para el crecimiento y desarrollo de las adherencias. El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) desempeña un papel crucial en este proceso.
Fibroblastos de Adherencia
Se ha demostrado que los fibroblastos que originan adherencias tienen un fenotipo diferente al de los fibroblastos comunes encontrados en el tejido peritoneal. Esta transformación de fenotipo se ha relacionado con la hipoxia tisular, que es la falta de oxígeno en los tejidos.
Los fibroblastos de adherencia presentan una mayor expresión de mRNA de colágeno tipo I, fibronectina, metaloproteinasa-1, inhibidores de tejido de metaloproteinasas, factor de crecimiento tisular beta 1, ciclooxigenasa 2 (COX-2) e interleucina Estas proteínas contribuyen a la formación de adherencias al intervenir en diferentes etapas del proceso.
Fibrinolisis y Desequilibrio
La fibrinolisis es el proceso de disolución de la fibrina, que es fundamental para la remodelación del tejido cicatricial. El sistema fibrinolÃtico juega un papel crucial en la degradación de la fibrina formada en el sitio de la lesión, convirtiendo el plasminógeno en plasmina. La plasmina es la enzima encargada de la degradación de la fibrina.
El activador tisular del plasminógeno (tPA) y el activador de plasminógeno tipo urocinasa (uPA) son las principales enzimas que convierten el plasminógeno en plasmina. Ambos se expresan en las células endoteliales y mesoteliales, los macrófagos y los fibroblastos. El tPA es responsable de la mayor parte de la acción activadora y la degradación de la fibrina en la cavidad peritoneal.
La activación del plasminógeno se inhibe por el factor inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) tipo 1 y tipo 2, siendo el PAI-1 el que presenta una mayor actividad inhibitoria. Tanto los activadores del plasminógeno como los PAI son producidos por las células endoteliales y mesoteliales, los fibroblastos, los monocitos y los macrófagos.
En los fibroblastos comunes, la relación tPA/PAI-1 es significativamente mayor que en los fibroblastos de adherencia, lo que favorece la fibrinólisis. En situaciones de hipoxia, esta relación disminuye drásticamente en ambos tipos de fibroblastos, lo que resulta en una menor acción fibrinolítica y una mayor formación de AAP.
La formación de adherencias se puede resumir como el resultado de un desequilibrio entre la fibrogénesis (formación de tejido cicatricial) y la fibrinólisis (degradación de la fibrina), en favor de la primera. Este desequilibrio se ve favorecido por la hipoxia tisular, la mayor respuesta inflamatoria del tejido lesionado y el aumento de la población de fibroblastos de adherencia.
Prevención de las Adherencias Abdominales
Debido a la complejidad de los mecanismos involucrados en la formación de AAP, se están investigando diferentes estrategias para prevenir su aparición. Estas estrategias se centran en:
- Reducir la formación de fibrina: Mediante el uso de agentes antifibrinoliticos o la inhibición de la cascada de coagulación.
- Promover la fibrinólisis: Aumentando la acción de los activadores del plasminógeno o reduciendo la actividad de los inhibidores del activador del plasminógeno.
- Controlar la inflamación: Utilizando antiinflamatorios o inhibiendo la COX-
- Prevenir la formación de fibroblastos de adherencia: Mediante el uso de fármacos que modulan el crecimiento y la actividad de los fibroblastos.
- Técnicas quirúrgicas menos invasivas: Para minimizar el daño tisular y la respuesta inflamatoria.
- Barreras antiadhesivas: Se aplican en el sitio de la cirugía para evitar que los tejidos se peguen.
En la actualidad, se están desarrollando nuevos enfoques para prevenir las adherencias, como el uso de células madre, terapias génicas y la administración de factores de crecimiento.
Consultas Habituales sobre Adherencias Abdominales
A continuación, se presentan algunas de las consultas más frecuentes sobre las adherencias abdominales:
- ¿Cuáles son los síntomas de las adherencias abdominales? Los síntomas pueden variar dependiendo de la ubicación y la severidad de las adherencias. Algunos síntomas comunes incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, distensión abdominal, pérdida de peso y obstrucción intestinal.
- ¿Cómo se diagnostican las adherencias abdominales? El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica, el examen físico, las pruebas de imagen (radiografías, ecografías, tomografías) y, en algunos casos, laparoscopia.
- ¿Se pueden tratar las adherencias abdominales? El tratamiento dependerá de la severidad de las adherencias y los síntomas que causen. En algunos casos, se puede tratar con medicamentos para aliviar el dolor o la obstrucción intestinal. En otros casos, puede ser necesaria una cirugía para liberar las adherencias.
- ¿Se pueden prevenir las adherencias abdominales? Sí, se pueden tomar medidas para prevenir la formación de adherencias, como la utilización de barreras antiadhesivas, técnicas quirúrgicas menos invasivas y la administración de medicamentos.
Si usted experimenta síntomas que podrían indicar la presencia de adherencias abdominales, es importante que consulte a un médico para obtener un diagnóstico y un plan de tratamiento adecuado.
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