El dolor es una experiencia subjetiva que involucra dos aspectos complementarios: una sensación localizada en una parte específica del cuerpo y una cualidad desagradable de intensidad variable, comúnmente asociada con comportamientos dirigidos a aliviar o terminar la experiencia.
El dolor comparte muchas características con otras modalidades sensoriales. Primero, existen receptores específicos del dolor, terminaciones nerviosas presentes en la mayoría de los tejidos del cuerpo, que solo responden a estímulos dañinos o potencialmente dañinos. Segundo, los mensajes iniciados por estos estímulos nocivos son transmitidos por nervios específicos identificados a la médula espinal. La terminación nerviosa sensible en el tejido y el nervio conectado a ella forman una unidad llamada nociceptor aferente primario. El nociceptor aferente primario contacta con neuronas de transmisión del dolor de segundo orden en la médula espinal. Las células de segundo orden retransmiten el mensaje a través de vías bien definidas a centros superiores, incluyendo la formación reticular del tronco encefálico, el tálamo, la corteza somatosensorial y el sistema límbico. Se cree que los procesos que subyacen a la percepción del dolor involucran principalmente al tálamo y la corteza.
En este artículo, revisaremos la anatomía y la fisiología de las vías del dolor. También discutiremos algunos de los procesos fisiológicos que modifican la experiencia del dolor y que pueden contribuir al desarrollo de la cronicidad. Por razones obvias, la mayor parte de esta información proviene de experimentos con animales. Sin embargo, en los últimos años, estudios experimentales con sujetos humanos utilizando métodos fisiológicos, farmacológicos y psicofísicos indican que gran parte de lo que se ha aprendido en animales es aplicable a los humanos.
La investigación sobre los mecanismos básicos que subyacen al dolor es un área cada vez más emocionante y prometedora. Sin embargo, la mayor parte de lo que se sabe sobre la anatomía y la fisiología del dolor proviene de estudios de dolor cutáneo (piel) inducido experimentalmente, mientras que la mayoría del dolor clínico surge de tejidos profundos. Por lo tanto, si bien los estudios experimentales proporcionan modelos bastante buenos para el dolor agudo, son modelos deficientes para los síndromes clínicos de dolor crónico. No solo proporcionan poca información sobre los músculos, las articulaciones y los tendones que con mayor frecuencia se ven afectados por afecciones dolorosas crónicas, sino que tampoco abordan la gran variedad de factores psicosociales que influyen profundamente en la experiencia del dolor.
Para mejorar nuestra comprensión y tratamiento del dolor, necesitaremos mejores modelos animales del dolor humano y mejores herramientas para estudiar el dolor clínico.
Procesos del Dolor
El diagrama ilustra los principales componentes de los sistemas cerebrales involucrados en el procesamiento de la información relacionada con el dolor. Hay cuatro procesos principales: transducción, transmisión, modulación y percepción.
La transducción se refiere a los procesos mediante los cuales los estímulos que dañan los tejidos activan las terminaciones nerviosas. La transmisión se refiere a las funciones de retransmisión mediante las cuales el mensaje se lleva desde el sitio de la lesión tisular a las regiones cerebrales que subyacen a la percepción. La modulación es un proceso neural descubierto recientemente que actúa específicamente para reducir la actividad en el sistema de transmisión. La percepción es la conciencia subjetiva producida por las señales sensoriales; involucra la integración de muchos mensajes sensoriales en un todo coherente y significativo. La percepción es una función compleja de varios procesos, incluyendo la atención, la expectativa y la interpretación.
La transducción, la transmisión y la modulación son procesos neuronales que pueden estudiarse objetivamente utilizando métodos que involucran la observación directa. En contraste, aunque indudablemente tiene una base neuronal, la conciencia del dolor es una percepción y, por lo tanto, subjetiva, por lo que no puede medirse directa y objetivamente. Incluso si pudiéramos medir la actividad de las neuronas de transmisión del dolor en otra persona, concluir que esa persona siente dolor requeriría una inferencia basada en evidencia indirecta.
Transducción
Tres tipos de estímulos pueden activar los receptores del dolor en los tejidos periféricos: mecánicos (presión, pellizco), calor y químicos. Los estímulos mecánicos y térmicos suelen ser breves, mientras que los estímulos químicos suelen ser duraderos.
No se sabe nada sobre cómo estos estímulos activan los nociceptores. Las terminaciones nerviosas nociceptivas son tan pequeñas y dispersas que son difíciles de encontrar, y mucho menos de estudiar. No obstante, ha habido algunos estudios sobre los efectos de los productos químicos en la frecuencia de disparo de nociceptores aferentes primarios identificados.
Una variedad de productos químicos que producen dolor activan o sensibilizan los nociceptores aferentes primarios. Algunos de ellos, como el potasio, la histamina y la serotonina, pueden ser liberados por células tisulares dañadas o por las células sanguíneas circulantes que migran fuera de los vasos sanguíneos hacia el área de daño tisular. Otros productos químicos, como la bradicinina, las prostaglandinas y los leucotrienos, son sintetizados por enzimas activadas por el daño tisular. Todos estos productos químicos que producen dolor se encuentran en concentraciones aumentadas en regiones de inflamación y dolor. Obviamente, el proceso de transducción involucra una serie de procesos químicos que probablemente actúan juntos para activar el nociceptor aferente primario. En teoría, cualquiera de estas sustancias podría medirse para obtener una estimación del estímulo periférico para el dolor. En la práctica, estas pruebas no están disponibles para los médicos.
Cabe señalar que la mayor parte de nuestro conocimiento de los nociceptores aferentes primarios se deriva de estudios de nervios cutáneos. Si bien este trabajo es de importancia general, la mayor parte del dolor clínicamente significativo es generado por procesos en tejidos musculoesqueléticos o viscerales profundos. Los científicos están comenzando a estudiar los estímulos que activan los nociceptores en estos tejidos profundos. En el músculo, existen nociceptores aferentes primarios que responden a la presión, la contracción muscular y los productos químicos irritantes. La contracción muscular en condiciones de isquemia es un estímulo especialmente potente para algunos de estos nociceptores. A pesar del progreso en nuestra comprensión de la fisiología de los nociceptores musculoesqueléticos, todavía sabemos muy poco sobre los mecanismos que subyacen a problemas clínicos comunes como el dolor lumbar. Incluso cuando hay degeneración de la columna vertebral y compresión de una raíz nerviosa, una condición generalmente reconocida como extremadamente dolorosa, no sabemos qué nociceptores se activan o cómo se activan. Tampoco sabemos qué es lo que ocurre en el proceso que conduce al dolor.
Transmisión
Sistema Nervioso Periférico
El mensaje nociceptivo se transmite desde la periferia al sistema nervioso central por el axón del nociceptor aferente primario. Esta neurona tiene su cuerpo celular en el ganglio de la raíz dorsal y un proceso largo, el axón, que se divide y envía una rama hacia la periferia y otra hacia la médula espinal. Los axones de los nociceptores aferentes primarios son relativamente delgados y conducen impulsos lentamente.
Es posible colocar un electrodo en un nervio periférico humano y registrar la actividad de los nociceptores aferentes primarios. El nociceptor se caracteriza por su respuesta al calor, la presión o los estímulos químicos nocivos. El mensaje "dolor" se codifica en el patrón y la frecuencia de los impulsos en los axones de los nociceptores aferentes primarios. Existe una relación directa entre la intensidad del estímulo y la frecuencia de descarga del nociceptor. Además, estudios neurofisiológicos y psicofísicos combinados en humanos han demostrado una relación directa entre la frecuencia de descarga en un nociceptor aferente primario y la intensidad del dolor reportada.
Bloquear la transmisión en los axones de pequeño diámetro de los nociceptores bloquea el dolor, mientras que bloquear la actividad de los axones de mayor diámetro en un nervio periférico no lo hace. Por lo tanto, estos nociceptores aferentes primarios identificados son necesarios para detectar estímulos nocivos.
El monitoreo de la actividad en los nociceptores aferentes primarios identificados es una herramienta potencial para la evaluación de ciertos tipos de dolor clínico. De hecho, este método se ha utilizado clínicamente para demostrar la actividad neuronal que produce dolor que surge de un nervio dañado. En la actualidad, este método debe considerarse solo una herramienta de investigación; sin embargo, es técnicamente factible y tiene un gran valor potencial para evaluar a los pacientes con dolor. Plantea la posibilidad de demostrar realmente la actividad del nociceptor que proviene de un área dolorosa.
Este método podría ser un avance sobre otras técnicas correlativas para evaluar el dolor porque mide la supuesta entrada nociva, es decir, la actividad neuronal que normalmente causa dolor. La mayoría de las otras medidas evalúan respuestas que podrían, pero no necesariamente, ser causadas por estímulos nocivos. Es importante señalar que (1) puede haber dolor sin actividad en los nociceptores aferentes primarios, y (2) puede haber actividad en los nociceptores aferentes primarios sin dolor. Estos fenómenos ocurren cuando ha habido daño en el sistema nervioso central o periférico. Además, el sistema modulador puede suprimir la transmisión central de la actividad provocada por la entrada del nociceptor. Por lo tanto, existe una relación variable entre la entrada del nociceptor y la intensidad del dolor percibido.
Por esta razón, el método de registro de nociceptores aferentes primarios podría utilizarse para confirmar la presencia de una entrada, pero no podría utilizarse para demostrar que no había dolor presente.
Además de estas limitaciones teóricas de intentar evaluar la intensidad del dolor subjetivo mediante el registro de nociceptores aferentes primarios, existen problemas prácticos importantes en la medición de sustancias que producen dolor o la actividad del nociceptor aferente primario. Uno es que el grupo más grande de pacientes discapacitados por dolor lo localizan en estructuras musculoesqueléticas en la parte baja de la espalda. Debido a que los nervios que inervan estas estructuras no están cerca de la piel, son difíciles de encontrar. Otro problema es que el dolor que surge de las estructuras profundas a menudo se siente en sitios distantes de donde ocurre el daño tisular. A diferencia del dolor producido por el daño de la piel, que es agudo o ardiente y bien localizado en el sitio de la lesión, el dolor que surge del daño tisular profundo generalmente es punzante, sordo y mal localizado. Cuando el daño a los tejidos profundos es grave o dura mucho tiempo, la sensación que produce puede ser malinterpretada como que surge de un sitio que está distante del sitio real del daño.
Este fenómeno, conocido como dolor referido, ayuda a explicar la frecuente discrepancia entre los hallazgos físicos y las quejas del paciente. El mecanismo del dolor referido se desconoce para cualquier caso en particular. El dolor referido puede ser una fuente importante de confusión en el examen de pacientes que se quejan principalmente de dolor.
El hecho de que el dolor se refiera de los órganos internos viscerales a las estructuras corporales somáticas es bien conocido y utilizado comúnmente por los médicos. Por ejemplo, el dolor de un ataque cardíaco no siempre se localiza en el corazón, sino que comúnmente se siente de forma difusa en el pecho, el brazo izquierdo y, a veces, en la parte superior del abdomen. Menos reconocido es el hecho de que los puntos irritables, como los puntos gatillo miofasciales, en los músculos esqueléticos también causan sensaciones de dolor en ubicaciones distantes del punto irritable. Esto se demostró experimentalmente en músculos y fascia por Kellgren a finales de la década de 1930.
Se han descrito clínicamente patrones específicos de dolor referido desde músculos particulares. Al menos cuatro mecanismos fisiológicos se han propuesto para explicar el dolor referido:
- Actividad en los nervios simpáticos.
- Ramificación periférica de los nociceptores aferentes primarios.
- Proyección de convergencia.
- Facilitación de convergencia.
Las dos últimas involucran principalmente mecanismos del sistema nervioso central.
- Los nervios simpáticos pueden causar dolor referido liberando sustancias que sensibilizan las terminaciones nerviosas aferentes primarias en la región del dolor referido, o posiblemente al restringir el flujo sanguíneo en los vasos que nutren la propia fibra nerviosa sensorial.
- La ramificación periférica de un nervio a partes separadas del cuerpo hace que el cerebro malinterprete los mensajes que se originan en las terminaciones nerviosas de una parte del cuerpo como si provinieran de la rama nerviosa que suministra la otra parte del cuerpo.
- De acuerdo con la hipótesis de la proyección de convergencia, una sola célula nerviosa en la médula espinal recibe entrada nociceptiva tanto de los órganos internos como de los nociceptores que provienen de la piel y los músculos. El cerebro no tiene forma de distinguir si la excitación surgió de las estructuras somáticas o de los órganos viscerales. Se propone que el cerebro interpreta cualquier mensaje de este tipo como proveniente de los nervios de la piel y los músculos en lugar de un órgano interno. La convergencia de las entradas sensoriales viscerales y somáticas en las neuronas de proyección del dolor en la médula espinal se ha demostrado.
- De acuerdo con la hipótesis de la facilitación de convergencia, la actividad de fondo (en reposo) de las neuronas de proyección del dolor en la médula espinal que reciben entrada de una región somática se amplifica (facilitada) en la médula espinal por la actividad que surge en los nociceptores que se originan en otra región del cuerpo. En este modelo, los nociceptores que producen la actividad de fondo se originan en la región del dolor y la sensibilidad percibidos; la actividad nerviosa que produce la facilitación se origina en otro lugar, por ejemplo, en un punto gatillo miofascial. Este mecanismo de facilitación de convergencia es de interés clínico porque uno esperaría que bloquear la entrada sensorial en la zona de referencia con frío o un anestésico local debería proporcionar alivio del dolor temporal. No se esperaría tal alivio de acuerdo con la teoría de la proyección de convergencia. Los experimentos clínicos han demostrado ambos tipos de respuestas.
Este fenómeno de dolor referido puede presentar un problema grave tanto para los pacientes como para los médicos cuando no se reconoce. Debido a que la fuente del dolor se pasa por alto en una ubicación distante, la falta de cualquier lesión demostrable en el sitio del dolor y la sensibilidad a menudo lleva a la sospecha de que el dolor tiene un fuerte componente psicológico. Cuando los profesionales de la salud insisten en que no hay razón para el dolor, los pacientes a veces comienzan a preguntarse si el dolor es "todo en su cabeza". Como se analiza en capítulos posteriores, esto puede exacerbar la ansiedad y otras reacciones psicológicas al dolor, es probable que frustre tanto al médico como al paciente, y puede llevar a "ir de médico en médico" y a tratamientos inadecuados.
Vías del Dolor en el Sistema Nervioso Central
Los nociceptores aferentes primarios transmiten impulsos a la médula espinal (o si surgen de la cabeza, a la médula oblonga del tronco encefálico). En la médula espinal, los nociceptores aferentes primarios terminan cerca de las células nerviosas de segundo orden en el asta dorsal de la sustancia gris. Los nociceptores aferentes primarios liberan sustancias transmisoras químicas desde sus terminales espinales. Estos transmisores activan las células de transmisión del dolor de segundo orden.
La identidad de estos transmisores no se ha establecido, pero los candidatos incluyen pequeños polipéptidos como la sustancia P y la somatostatina, así como aminoácidos como el ácido glutámico o aspártico. Los axones de algunas de estas células de segundo orden cruzan al lado opuesto de la médula espinal y se proyectan a largas distancias hacia el tronco encefálico y el tálamo. La vía para la transmisión del dolor se encuentra en el cuadrante anterolateral de la médula espinal.
La mayor parte de nuestra información sobre la anatomía y la fisiología de las vías de transmisión del dolor en el sistema nervioso central se deriva de estudios con animales. Sin embargo, se sabe que en los humanos, las lesiones de esta vía anterolateral deterioran permanentemente la sensación de dolor y que la estimulación eléctrica de la misma produce dolor.
Hay dos objetivos principales para los axones nociceptivos ascendentes en el cuadrante anterolateral de la médula espinal: el tálamo y la formación reticular medial del tronco encefálico. Nuestro conocimiento es más extenso para las células espinales cuyos axones se proyectan directamente al tálamo, es decir, las células del tracto espinotalámico.
La vía espinotalámica está implicada en la percepción del dolor humano porque las lesiones de la misma, en cualquier nivel, producen deterioros duraderos de la sensación de dolor. Los estudios de las propiedades de las células del tracto espinotalámico se han llevado a cabo en varias especies. En todas estas especies, una proporción importante de neuronas espinotalámicas responden de forma máxima a la estimulación nociva. Además, existe una relación directa en las células del tracto espinotalámico de la frecuencia de disparo con las intensidades del estímulo en el rango nocivo para los sujetos humanos.
Estas observaciones, junto con décadas de estudios clínicos cuidadosos, implican fuertemente que el tracto espinotalámico es una vía principal para el dolor en los humanos.
La otra vía nociceptiva ascendente principal en el cuadrante anterolateral es el tracto espinorreticular. La formación reticular medular recibe una proyección directa principal de la médula espinal, así como de ramas de algunas de las neuronas espinales que se proyectan al tálamo. A nivel talámico, las vías del dolor tienen dos sitios principales de terminación: ventrocaudal y medial.
El tálamo ventrocaudal recibe entrada nociceptiva directamente de las neuronas espinales que se proyectan. Las neuronas del tálamo ventrocaudal se proyectan directamente a la corteza somatosensorial. El tálamo medial recibe alguna entrada indirecta de la médula espinal, pero además, recibe una entrada principal de la región de la formación reticular del tronco encefálico a la que se proyectan las neuronas espinorreticulares nociceptivas.
El tálamo medial se proyecta a áreas generalizadas del prosencéfalo, incluida la corteza somatosensorial. Por lo tanto, existen dos vías ascendentes principales para el dolor: una vía espinotalámica lateral directa y una vía espinorreticulotalámica medial indirecta.
Se cree que la vía lateral desde la médula espinal hasta el tálamo ventrocaudal y la corteza es responsable principalmente de los dolores agudos, bien localizados, que surgen cerca de la superficie del cuerpo. En contraste, la vía espinorreticulotalámica medial responde más a los estímulos de las estructuras somáticas y viscerales profundas. Existe alguna evidencia de diferencias funcionales adicionales entre las vías talámicas medial y lateral.
Las lesiones del tálamo ventrocaudal y la corteza somatosensorial producen déficits duraderos en los aspectos sensoriales del dolor que son muy similares a los producidos por las lesiones de la vía espinotalámica anterolateral de la médula espinal. Las lesiones del tálamo medial tienen muy poco efecto en la sensación de dolor per se; el umbral del dolor no se ve afectado, al igual que los otros aspectos sensoriales de la experiencia del dolor. En contraste, los aspectos emocionales o reactivos pueden ser totalmente abolidos.
Aspectos Sensoriales Versus Afectivos del Dolor
Los procesos puestos en marcha por los estímulos nocivos se pueden dividir en dos categorías amplias. Por un lado, están los procesos sensoriales que conducen a la detección e identificación del estímulo. Por otro lado, presumiblemente debido al potencial de daño tisular del estímulo nocivo, se pueden producir secuelas conductuales aversivas como el retiro y la fuga para terminar el estímulo y proteger al organismo.
Correlacionados con estas dos categorías de respuesta, hay dos aspectos subjetivos del dolor: sensoriales y afectivos. Los aspectos sensoriales se refieren a la detección, la localización, la evaluación de la intensidad y la identificación del estímulo. Centrándose en los aspectos sensoriales, una persona podría describir su dolor como un dolor leve de ardor ubicado en el dorso de la mano. En contraste, el aspecto afectivo o desagradable del dolor se correlaciona con la impulsión aversiva de terminar el estímulo nocivo y se describe mediante términos que no están específicamente vinculados a una experiencia sensorial, por ejemplo, molesto, incómodo o insoportable.
Los aspectos afectivos también se acompañarían de cambios de humor como ansiedad y depresión, que generalmente se consideran psicológicos más que sensoriales. La diferencia entre los aspectos sensoriales y afectivos del dolor se puede ilustrar aún más al distinguir entre el umbral del dolor y la tolerancia al dolor. Por ejemplo, si se administran estímulos térmicos calibrados a la piel, la mayoría de las personas informarán que la sensación se vuelve dolorosa en un rango estrecho de temperaturas de la piel. La temperatura que se considera dolorosa el 50 por ciento de las veces sería el umbral de detección del dolor o umbral sensorial.
En contraste con este umbral de detección del dolor relativamente reproducible, la tolerancia al dolor difiere ampliamente entre individuos. Por ejemplo, los sujetos que sumergen sus manos en agua helada se dividen en grupos distintos: aquellos que mantienen sus manos adentro por más de 5 minutos y aquellos que las sacan después de menos de 90 segundos. La tolerancia al dolor es una función compleja que puede ser modificada por rasgos de personalidad, actitudes, experiencias previas, factores económicos, género y la circunstancia particular en la que se experimenta el dolor. La tolerancia puede considerarse como un umbral de respuesta. El dolor de cierta intensidad y duración puede ignorarse, mientras que un dolor un poco más intenso puede inducir a algunas personas a tomar analgésicos, quedarse en casa del trabajo o consultar a un médico.
La tolerancia también está ligada a los aspectos cognitivos y afectivos del dolor. Para los pacientes con cáncer, el dolor puede ser una señal de que el tumor ha reaparecido o se ha propagado y de que la muerte está cerca. Para estos pacientes, el sufrimiento no solo se debe a la intensidad del dolor, sino también a su significado. La angustia, el sufrimiento y la ansiedad suelen acompañar al dolor. En la década de 1950, muchos pacientes con dolor intenso debido a malignidad se sometieron a lobotomías frontales. Estas operaciones interrumpen las proyecciones al lóbulo frontal desde la vía espinorreticulotalámica medial. En estos pacientes, la intensidad y el umbral del dolor no se vieron afectados, pero los aspectos emocionales (sufrimiento y angustia) se eliminaron.
Desafortunadamente, los cambios de personalidad severos que acompañaron la eliminación del sufrimiento hicieron que este fuera un enfoque inaceptable para el tratamiento del dolor. Sin embargo, estas observaciones clínicas muestran que el componente afectivo del dolor tiene un sustrato anatómico separado del componente sensorial.
Dónde Están los Centros del Dolor en Tu Cerebro
Áreas Cerebrales en la Neuromatriz y los Cambios Debido al Dolor Crónico
Los estudios realizados con resonancia magnética funcional han identificado seis regiones comunes que se activan en el dolor agudo. Estas regiones incluyen la corteza somatosensorial primaria (S1), la corteza somatosensorial secundaria (S2), la corteza cingulada anterior, la corteza insular, la corteza prefrontal y el tálamo. Son estas regiones las que constituyen la neuromatriz del dolor, que Melzack ha identificado.
Las áreas del cerebro asociadas con la percepción y la producción del dolor y las redes que ocurren entre estas áreas.
En una revisión realizada por Lithwick et al (2013), el papel de estas áreas en la producción del dolor se explica en profundidad. La corteza somatosensorial primaria es responsable de la discriminación sensorial, determinando de dónde proviene el mensaje del dolor. En pacientes con dolor crónico, se observó una activación contralateral más generalizada, en comparación con el dolor agudo donde solo se activó el lado ipsilateral. Otro estudio encontró que las personas con dolor crónico también tienen una pequeña representación cortical de S1 e implicó que "había una disociación entre la activación de las áreas sensoriales primarias y el origen real del dolor". Este cambio en la activación de la corteza somatosensorial primaria se puede utilizar para explicar por qué los pacientes con dolor crónico tienen más probabilidades de sentir un dolor más difuso y a menudo no pueden localizar específicamente su dolor, ya que hay una activación mucho mayor de las áreas sensoriales primarias en estos pacientes. Esto también puede explicar por qué el dolor del paciente puede estar inicialmente en la rodilla pero luego comienza a afectar la cadera, ya que se activan áreas más amplias de la corteza somatosensorial primaria.
Corteza Somatosensorial Secundaria (S2)
Está asociada con la discriminación de la intensidad del dolor. Se ha demostrado que existe una coactivación entre la corteza somatosensorial primaria y la corteza somatosensorial secundaria. En pacientes con dolor crónico, hay "un patrón de activación bilateral, en comparación con un patrón de activación contralateral como se ve en el dolor agudo". Esto indica que hay menos representación del dolor inicial y nuevamente puede contribuir al dolor generalizado y vago descrito por los pacientes con dolor crónico.
Corteza Cingulada Anterior (ACC)
La corteza cingulada anterior está asociada con los aspectos emocionales y cognitivo-evaluativos del procesamiento del dolor junto con las percepciones sensoriales debido a la convergencia con la SEn pacientes con dolor crónico, hay una activación bilateral y más generalizada de la ACC en comparación con el dolor agudo. Los autores concluyeron que esto indicaba una mayor sensación de dolor en pacientes con dolor crónico, así como un cambio hacia un aspecto más emocional en el dolor crónico. Si bien siempre hay un aspecto emocional del dolor, estos autores concluyeron que debido a la mayor activación de la ACC que se observa en el dolor crónico, el aspecto emocional tuvo un efecto aumentado en la producción del dolor y podría contribuir a los altos niveles continuos de dolor.
Corteza Insular
La corteza insular tiene un papel en la percepción sensorial y afectiva del dolor, el aspecto de sufrimiento del dolor. A menudo se coactiva con la corteza cingulada anterior. En el dolor crónico, hay una activación más generalizada de la IC en comparación con el dolor agudo. La IC también está más vinculada con la discriminación sensorial en el dolor crónico, en lugar del procesamiento emocional. El papel de la IC en el sufrimiento "se minimiza para acomodar el gran aumento de la activación que se observa en S1 y S2". Debido a la mayor activación de S1 y S2, la IC tiene una mayor activación, pero tiene más un cambio hacia la percepción sensorial para ayudar a procesar la información aumentada desde la periferia. Este cambio contribuiría a la alodinia y la hiperalgesia como se observa en el dolor crónico.
Corteza Prefrontal
La corteza prefrontal es responsable de la evaluación cognitiva del dolor. Tres áreas están asociadas con el dolor: la corteza prefrontal medial (mPFC), la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) y la corteza orbitofrontal. La mPFC representa el aspecto afectivo del dolor, la DLPFC está involucrada en la localización de los estímulos dolorosos y la corteza orbitofrontal es un vínculo entre la discriminación del área dolorosa, la memoria y la emoción. Lithwick (2013) observó que en individuos con dolor lumbar crónico, la mPFC estaba en un estado de hiperactividad significativo, lo que puede reducir la actividad cerebral en otras áreas en general, afectando la capacidad del cerebro para realizar otras tareas. En general, el cambio en la PFC debido al dolor crónico representa un cambio hacia un mayor procesamiento emocional.
La investigación muestra que en pacientes con dolor crónico, hay una activación más generalizada de las áreas que están asociadas con la percepción y la producción del dolor. Esto puede explicar la naturaleza vaga y generalizada del dolor crónico. También hay más activación de partes del cerebro que están asociadas con el procesamiento emocional en estados de dolor crónico. Esto puede explicar algunos de los cambios emocionales que pueden ocurrir con los estados de dolor crónico.
No solo se activan diferentes partes del cerebro cuando el dolor se vuelve crónico, sino que también puede haber una "mancha" del homúnculo sensorial y motor. La "mancha" se refiere a los cambios en las áreas del cerebro dedicadas a detectar la estimulación de las partes del cuerpo y realizar funciones, que comienzan a superponerse. Este proceso es la razón por la que algunas partes del cuerpo pueden volverse difíciles de usar u otras áreas se vuelven sensibles en comparación con el área lesionada. Flor (2003) planteó la hipótesis de que esta activación generalizada y expansión de la zona representativa puede conducir a percepciones de dolor en ausencia de estimulación periférica.
Estos cambios en la anatomía cerebral son el resultado de una mayor entrada nociceptiva desde la periferia, lo que da como resultado los cambios sistémicos y anatómicos discutidos anteriormente. Wand et al (2011) concluyen que "es probable que parte de la experiencia de dolor de los pacientes con dolor lumbar crónico esté mediada por cambios de sensibilidad dentro del sistema nervioso central y los cambios cerebrales demostrados son una probable contribución a esto". La información nociceptiva accede a la corteza a través de múltiples vías en la médula espinal. La modulación de estas áreas corticales ocurre debido a una continua descarga de entradas nociceptivas asociadas con el dolor crónico.
Un estudio realizado por Seminowicz et al en 2011 investigó el efecto del dolor crónico en la anatomía cerebral y si un tratamiento efectivo revertiría estos cambios. Encontraron que en pacientes con dolor crónico, había una disminución del grosor cortical en la DLPFC, la ínsula anterior, la corteza cingulada anterior y la corteza somatosensorial primaria. La pérdida de grosor cortical corresponde con una pérdida de neuronas y una velocidad más lenta de las sinapsis. Luego, trataron el dolor del paciente con un bloqueo de la raíz nerviosa o cirugía espinal para determinar si estas áreas corticales volvían a ser más gruesas con la reducción del dolor. El único hallazgo estadísticamente significativo fue un aumento en el grosor de la DLPFC en pacientes que informaron una disminución en la intensidad del dolor y mejoras en las deficiencias físicas. Los autores concluyeron que se necesita más investigación para determinar si las intervenciones dirigidas a los componentes psicosociales en lugar de los bio mecánicos del dolor crónico resultarían en una recuperación similar del grosor cortical.
Efectos del Dolor Crónico en la Cognición y la Memoria de Trabajo
La memoria de trabajo se refiere al sistema de retención de información a corto plazo que es esencial para la habilidad de mantener y manipular información conductualmente relevante. La función efectiva de la memoria de trabajo es necesaria para guiar el comportamiento, tomar decisiones y razonar y planificar. Los pacientes con dolor crónico a menudo muestran déficits cognitivos o de memoria de trabajo y a menudo están afectados en el desempeño de tareas cognitivamente exigentes.
Legrain et al (2009) desarrollaron un modelo neurocognitivo de atención al dolor que tiene como objetivo explicar estos cambios en pacientes con dolor crónico. Explican los modos de selección de atención: la captura de atención ascendente y la modulación de atención descendente. La captura de atención ascendente es evidente en el escenario en el que coloca la mano en la encimera mientras cocina. El mensaje del dolor interrumpirá cualquier otro mensaje que vaya o venga del cerebro para asegurarse de que retire la mano rápidamente, antes de causar más daño. La captura involuntaria del dolor es la característica más importante del sistema de alarma del dolor para evitar que realice otras actividades y para concentrarse en los mensajes del dolor y priorizar las acciones para prevenir lesiones.
Legrain et al (2009) informan que los estudios han encontrado que la atención se captura involuntariamente si el dolor es intenso, nuevo y amenazante y esto es evidente en un peor desempeño de la tarea mientras se experimenta el dolor. Entonces, para alguien que sufre de dolor crónico, es probable que la continua descarga de mensajes del dolor desde la periferia les impida realizar otras tareas de manera efectiva, debido a esta interrupción de la atención.
Legrain et al (2009) luego explican cómo la modulación de atención descendente puede reducir o modular la respuesta al dolor. "Numerosos estudios han demostrado una reducción del dolor cuando la atención se dirige lejos de los estímulos nociceptivos". Los estudios de neuroimagen han demostrado que las respuestas a los estímulos dolorosos en el cerebro disminuyen cuando la atención se centra fuertemente en una tarea visual primaria. Sin embargo, la modulación descendente también puede aumentar la atención o el enfoque de un paciente hacia un estímulo doloroso. La atención se puede capturar más fácilmente por el dolor si se produce un estímulo doloroso en una parte del cuerpo que está involucrada en una tarea. Por ejemplo, si se siente dolor en la mano cuando al paciente se le ha pedido que escriba o dibuje, el paciente reportará una mayor intensidad del dolor. Legrain et al (2009) concluyen que, en el dolor crónico, es probable que haya una tendencia a aumentar la atención o el enfoque hacia la información relacionada con el dolor y una menor capacidad para reducir el dolor con la modulación descendente debido a las expectativas de que un estímulo o una actividad sean dolorosos. Sin embargo, utilizar la modulación de atención descendente, quizás mediante la meditación o la distracción, puede ayudar a reducir el dolor.
Ha habido una serie de estudios que han tratado de comprender cómo una mayor atención al dolor puede conducir a una disminución de la memoria de trabajo. Walteros et al (2011) compararon quince pacientes con fibromialgia y quince pacientes sanos y observaron cómo realizaban la Tarea de Juego de Iowa y una tarea de aprendizaje asociativo condicional. Los resultados mostraron que los pacientes con fibromialgia tuvieron un peor desempeño que los controles sanos en ambas tareas. Los pacientes con fibromialgia mostraron más errores en la tarea de aprendizaje y decisiones más desventajosas en la tarea de juego.
Berryman et al (2013) realizaron una revisión sistemática para determinar si el dolor crónico era la causa de los déficits en la memoria de trabajo. Evaluaron críticamente veinticuatro estudios, incluido el estudio realizado por Walteros et al (2011). Encontraron que en los estudios que utilizaron medidas de resultados conductuales, el dolor crónico se asoció con una disminución de la memoria de trabajo verbal, una disminución de la memoria no verbal, una disminución de la atención, una disminución del control auditivo y una disminución de la memoria visual. Sin embargo, los resultados de los estudios de EEG y resonancia magnética funcional no reflejaron los resultados de los estudios conductuales. No hubo diferencia entre los pacientes con dolor crónico y los controles sanos al examinar la latencia o la amplitud.
Los autores también concluyeron que había un alto riesgo de sesgo debido al reclutamiento, la falla para detectar trastornos psiquiátricos, ningún criterio de diagnóstico claro para el dolor crónico y la falta de cegamiento. "Nuestra única evidencia empírica de déficits de memoria de trabajo en el dolor crónico tiene un alto riesgo de sesgo, lo que nos lleva a la posibilidad de que tales déficits realmente no existan". Recomiendan que, para futuras investigaciones, los estudios deben utilizar reclutamiento secuencial, aplicar criterios reconocidos para el dolor crónico, evaluar el grupo de control para el dolor crónico y ambos grupos para trastornos psiquiátricos, cegar tanto a los evaluadores como a los pacientes y utilizar tamaños de muestra más grandes para obtener resultados más válidos.
Implicaciones para el Tratamiento
Como fisioterapeutas, es importante comprender los cambios que ocurren con el dolor crónico para que podamos educar mejor a nuestros pacientes con respecto a su dolor. La educación del paciente en el manejo del dolor analiza la investigación actual con respecto a la educación de los pacientes sobre el dolor crónico y
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