En un cerebro sano, cada sensación, movimiento, pensamiento, recuerdo y sentimiento es el resultado de señales que viajan a través de miles de millones de células nerviosas llamadas neuronas. Estas células se comunican constantemente entre sí a través de cargas eléctricas que recorren sus axones, liberando sustancias químicas que cruzan pequeños espacios hacia neuronas vecinas. Otras células cerebrales, como los astrocitos y las microglías, eliminan los desechos y mantienen la salud neuronal. Pero en un cerebro con enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, cambios tóxicos alteran este delicado equilibrio.
Estos cambios pueden ocurrir años, incluso décadas, antes de que aparezcan los primeros síntomas de demencia. Los investigadores creen que este proceso involucra dos proteínas, la beta-amiloide y la tau, que de alguna manera se vuelven tóxicas para el cerebro. La proteína tau anormal se acumula y forma ovillos dentro de las neuronas, mientras que las beta-amiloides se agrupan en placas que se acumulan lentamente entre las neuronas. Cuando los niveles de amiloides alcanzan un punto crítico, se produce una rápida propagación de tau por todo el cerebro. Pero estas proteínas no son los únicos factores que influyen en la enfermedad de Alzheimer.
Con el tiempo, otros cambios cerebrales también pueden desempeñar un papel. El sistema vascular puede no enviar suficiente sangre y nutrientes al cerebro. El cerebro puede carecer de glucosa, la fuente de energía para su actividad. La inflamación crónica se instala cuando las células microgliales no pueden eliminar los desechos y los astrocitos reaccionan a las microglías alteradas.
Finalmente, las neuronas pierden su capacidad de comunicación. A medida que las neuronas mueren, el cerebro se encoge, comenzando en el hipocampo, una parte crucial para el aprendizaje y la memoria. Las personas con Alzheimer pueden experimentar pérdida de memoria, dificultades para tomar decisiones y problemas de lenguaje. A medida que más neuronas mueren en todo el cerebro, la capacidad de pensar, recordar, tomar decisiones y funcionar de forma independiente se deteriora progresivamente.
Cambios en el Cerebro al Envejecer
El envejecimiento natural del cerebro conlleva una disminución del tamaño y la cantidad de conexiones neuronales, aunque no se trata de una pérdida masiva de neuronas. Algunas regiones cerebrales, especialmente las relacionadas con el aprendizaje, la memoria, la velocidad de procesamiento y la planificación, se ven más afectadas por este proceso. El peso y el volumen del cerebro disminuyen con la edad.
Con el tiempo, aumenta la oxidación, un proceso bioquímico que puede provocar lesiones y degeneración cerebral. Además, los cambios en la estructura celular y la afectación de sistemas de neurotransmisión, como la dopamina (clave para el control emocional y los movimientos voluntarios) y la acetilcolina (importante para el aprendizaje y la memoria), explican algunos cambios funcionales propios del envejecimiento.
Estos cambios cerebrales, aunque normales, pueden afectar el rendimiento en ciertas funciones. Las personas mayores sanas pueden experimentar un ligero declive en la capacidad de aprender cosas nuevas o dificultades para recordar información, como nombres. Las tareas complejas de atención, aprendizaje y memoria son las más vulnerables. La ralentización cognitiva, es decir, la disminución de la velocidad mental, es común en la edad avanzada. Sin embargo, con más tiempo, la mayoría de las personas mayores sanas pueden desempeñar estas tareas con la misma competencia que los más jóvenes.
¿Por qué se Deterioran las Neuronas en un Cerebro con Alzheimer?
En un cerebro con Alzheimer, se produce una importante pérdida neuronal. La muerte neuronal está principalmente relacionada con la acumulación de placas de proteína beta-amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína Tau. Estas estructuras afectan el funcionamiento y la supervivencia de las neuronas. Además de generar procesos tóxicos, interrumpen la capacidad de las neuronas para comunicarse entre sí, lo que lleva a su muerte.
Este proceso neuropatológico comienza en el hipocampo. A medida que la enfermedad avanza, otras regiones cerebrales también se ven afectadas. El hipocampo es fundamental para la formación de nuevas memorias y el aprendizaje. Por eso, en las primeras etapas de la enfermedad, las personas con Alzheimer tienen dificultades para recordar eventos recientes o retener nueva información, mientras que los recuerdos del pasado se mantienen intactos porque las áreas cerebrales implicadas en su recuperación aún no están dañadas.
La afectación progresiva de otras áreas del cerebro da lugar a otros síntomas, como alteraciones en la capacidad de tomar decisiones, cambios de personalidad y comportamiento, y dificultades para comunicarse.
¿Cómo Afecta al Funcionamiento Cerebral la Acumulación de Beta-amiloide y Tau?
El exceso de placas y ovillos interrumpe los tres procesos que mantienen sanas las neuronas: la comunicación, el metabolismo y la reparación. Esta interrupción hace que algunas neuronas dejen de funcionar, pierdan sus conexiones con otras neuronas y, finalmente, mueran. Esta destrucción neuronal es la causa de los problemas de memoria.
La proteína beta-amiloide es una proteína presente en todos los cerebros y cumple funciones fisiológicas. En un cerebro con Alzheimer, hay un problema en la eliminación de sus restos, lo que lleva a la formación de placas que afectan el funcionamiento cerebral normal. Estas placas comienzan a formarse entre las neuronas décadas antes de que aparezcan los primeros síntomas.
La proteína tau también es esencial para el funcionamiento cerebral normal, ya que desempeña un papel importante en el mantenimiento de la estructura de las neuronas. En las personas con Alzheimer, una serie de alteraciones bioquímicas hace que esta proteína se retuerza y forme ovillos neurofibrilares que dañan las neuronas.
En algunas personas con Alzheimer, también se ha observado inflamación en áreas del cerebro. Aunque el papel de la inflamación no está claro, algunos estudios sugieren que podría tener un efecto protector en las primeras etapas de la enfermedad, ayudando a eliminar las placas de beta-amiloide. Sin embargo, a largo plazo, podría contribuir a una mayor degradación de las funciones cerebrales.
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